Hintergrund
Bradykinin (von griechisch bradys = langsam, kinein = bewegen, bezugnehmend auf langsame Darmbewegungen) wurde 1948 entdeckt. Es spielt eine zentrale Rolle in der Entzündungsreaktion und erklärt einen häufigen Nebenwirkungsmechanismus: den ACE-Hemmer-Husten.
Der ACE-Hemmer-Zusammenhang
ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) erfüllt zwei Funktionen:
- Umwandlung von Angiotensin I → Angiotensin II (Blutdrucksteigerung)
- Abbau von Bradykinin (Inaktivierung)
ACE-Hemmer (Ramipril, Enalapril etc.) blockieren beide Funktionen: Sie senken den Blutdruck, akkumulieren aber auch Bradykinin. Diese Akkumulation verursacht bei 5–20 % der Patienten den charakteristischen trockenen Reizhusten.
Hereditäres Angioödem
Bei hereditärem Angioödem (HAE) führt ein C1-Inhibitor-Mangel zu unkontrollierter Bradykinin-Bildung → rezidivierende Schwellungen der Haut und Schleimhäute, potenziell lebensbedrohlich. Icatibant (Bradykinin-B2-Antagonist) ist die Akuttherapie.
Rechtlicher Status (Deutschland)
Endogenes Peptid. Bradykinin-Rezeptor-Antagonisten (Icatibant) verschreibungspflichtig.
COVID-19 und das Bradykinin-System
Die sogenannte „Bradykinin-Hypothese” (van de Veerdonk 2020) postulierte, dass SARS-CoV-2 das Bradykinin-System dysreguliert: ACE2 (Viruseintritt) wird herunterreguliert → Bradykinin akkumuliert (ACE2 baut Bradykinin ab) → Vasodilatation, Ödeme, Husten bei COVID-19. Diese Hypothese erklärt einige COVID-19-Symptome, ist aber nicht abschließend belegt.
Einordnung
Bradykinin ist ein klassisches Entzündungspeptid mit hoher klinischer Relevanz – besonders durch seinen Zusammenhang mit ACE-Hemmern (einem der meistverordneten Medikamente weltweit) und dem hereditären Angioödem. Die COVID-19-Bradykinin-Hypothese zeigt, wie dieses Peptidsystem in neue Kontexte rückt.