Hintergrund
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist das zentrale Blutdruckregulationssystem des Körpers. Angiotensin II ist sein Schlüsseleffektor. ACE-Hemmer, AT1-Blocker (Sartane) und Renin-Inhibitoren – drei der meistverordneten Medikamentenklassen weltweit – greifen alle in dieses System ein.
Die RAAS-Kaskade
Angiotensinogen (Leber) → Renin (Niere) → Angiotensin I → ACE (Lunge) → Angiotensin II → AT1-Rezeptor → Vasokonstriktion + Aldosteron ↑
Angiotensin-(1-7): der Gegenarm
Angiotensin-(1-7), gebildet durch ACE2 aus Angiotensin I oder II, wirkt überwiegend kardioprotektiv – vasodilatatorisch, antifibrotisch, antiinflammatorisch. Es ist der physiologische Gegenspieler zu Angiotensin II.
COVID-19-Relevanz
SARS-CoV-2 nutzt ACE2 als Eintrittspunkt in Zellen. Die Herunterregulation von ACE2 durch die Virusinfektion verschiebt das Angiotensin-Gleichgewicht und trägt zu kardiovaskulären COVID-19-Komplikationen bei.
Medikamentöse Angriffspunkte
| Medikament | Angriffspunkt |
|---|---|
| ACE-Hemmer (Ramipril) | Blockiert ACE |
| Sartane (Candesartan) | Blockiert AT1-Rezeptor |
| Aliskiren | Hemmt Renin |
| Angiotensin II (Giapreza) | Exogene AT1-Stimulation (Schock) |
Rechtlicher Status (Deutschland)
Endogenes Peptidhormon. Angiotensin II (Giapreza) ist als Vasopressor in der Intensivmedizin zugelassen.
Einordnung
Angiotensin II ist das Paradebeispiel für ein kurzkettiges Peptidhormon mit systemischer Wirkung – und der Angriffspunkt einiger der bedeutendsten Medikamente der Herzkreislauftherapie.