Hintergrund
Colostrinin war in den 1990er und frühen 2000er-Jahren ein vielversprechender Kandidat für die Alzheimer-Therapie. Grundlage waren tierexperimentelle Befunde, die zeigte, dass das Polypeptid neuronalen Schutz gegenüber β-Amyloid und oxidativem Stress bietet.
Das Konzept ist biologisch interessant: Kolostrum ist reich an Immunfaktoren, Wachstumsfaktoren und bioaktiven Peptiden, die für das Neugeborene-Immunsystem lebenswichtig sind. Die Extraktion spezifischer Prolin-reicher Fraktionen liefert ein concentratieres Produkt.
Wirkmechanismus
- Immunmodulation: TH1-Zytokin-Förderung (IL-2, IFN-γ), TH2-Dämpfung
- Anti-Amyloid: Hemmung β-Amyloid-Oligomerisierung und -Fibrillenbildung (in vitro)
- Antioxidativer Schutz: Steigerung zellulärer antioxidativer Kapazität
- Neurotrophin-Wirkung: Mögliche BDNF-ähnliche Neuronenschutzwirkung
- Kupfer-Chelation: Colostrinin kann Cu²⁺ binden, was β-Amyloid-Aggregation fördert
Klinische Studien
Phase II/III-Studie (Bilikiewicz 2004, n=105):
- 3-Monats-Behandlung (100 µg/Tag CLN sublingual), dann 3-Monats-Pause, dann erneut 3 Monate
- Ergebnis: Stabilisierung kognitiver Funktionen bei 38% der Behandlungsgruppe vs. 8% Placebo
- Kein signifikanter Unterschied bei frühem Alzheimer, aber numerischer Trend
Die Daten sind ermutigend aber nicht überzeugend genug für eine Zulassung.
Als Supplement
Colostrinin ist als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich (Cognitex®, andere). Für gesunde Ältere interessant als präventiver Baustein. Sicherheitsprofil ausgezeichnet (natürlicher Ursprung).
Einschränkungen
Keine großen Phase-III-Studien mit klarem Alzheimer-Outcome. Polypeptid-Gemisch = schwer standardisierbar. Orale Bioverfügbarkeit intakter Polypeptide unsicher. Als Supplement sinnvoll; als Arzneimittel unzureichend belegt.